epigalocatechin Gallate(EGCG)通过下调前lampsia的抗血管生成状态,细胞活力和低氧诱导的内皮功能障碍,通过下调高迁移率组(HMGB1)。
摘要来源:
Med Sci Monit。 2020年10月15日; 26:e926924。 EPUB 2020年10月15日。pmid: 33056943
摘要作者:
min Zhong,Julan Peng,Lanhua Xiang,Xinhuang Yang,Xianghua Wang,Yanbin Zhu
文章隶属关系:min zhong emprip
摘要:背景前启动前(PE)是怀孕的严重并发症,没有有效的治疗。这项研究评估了表藻酸酯食道酸酯(EGCG)是否可以减少抗血管生成因子的产生,改善细胞活力,并抑制体外通过的内皮功能障碍调节先兆子痫的高移动性组框1(HMGB1)。材料和方法使用在低氧JEG-3细胞中生长的条件培养基中生长的脐静脉内皮细胞(HUVEC)来研究EGCG对抗血管生成状态,细胞活力和内皮功能障碍的标志物的影响。为了确认EGCG通过HMGB1发挥其作用,我们还研究了EGCG对HMGB1在体外治疗后对抗血管生成状态,细胞活力和内皮功能障碍的影响。结果EGCG以剂量依赖性方式抑制了缺氧滋养细胞细胞中的HMGB1表达。此外,EGCG通过下调HMGB1来缓解低氧滋养细胞细胞中抗血管生成状态和内皮功能障碍。此外,EGCG剂量依赖性地通过下调HMGB1来促进细胞增殖。结论共同综上所述,我们的数据显示了EGCG在先兆子痫中的保护作用,并揭示了EGCG介导的对抗血管生成因子的产生的影响,细胞活力,通过下调HMGB1的内皮功能障碍。这些观察结果表明,EGCG是先兆子痫的新型治疗候选者。