白藜芦醇诱导SIRT1依赖性自噬，以防止HTR8/SVNEO细胞中HO诱导的氧化应激和凋亡。
摘要来源：
胎盘。 2020年1月11日； 91：11-18。 EPUB 2020 JAN11。PMID： 31941613
摘要作者：ping Wang，Chen-Xi Huang，Jun-Jun Gao，Ying Shi，Hong Li，Huan Yan，Shu-Jun Yan，Zhan Zhang Zhang Zhang
文章隶属关系：< p> ping wang 摘要：
简介： pre-eclampsia（pe）是严重的怀孕并发症，可能是致病性的并发症早期发作的基础是胎盘功能障碍和氧化应激增加。白藜芦醇（RES）是一种有效的抗氧化剂，在许多疾病中显示出有益的作用。这项研究的目的是研究RES对氧化应激诱导的滋养细胞损伤的保护作用，并阐明潜在机制。
方法： 我们通过将人类的第一次三个月二次妊娠细胞系Htr8/svneo暴露于HO中，从而建立了一个体外的氧化应激模型。 ROS，MDA和SOD反映了氧化应激水平。通过MTS分析确定细胞的生存能力。使用膜联蛋白V-FITC染色和流式细胞仪检测到凋亡。通过蛋白质印迹检测到SIRT1（SIRTUIN 1）和自噬相关蛋白（LC3，Beclin-1，p62）的水平。通过透射电子显微镜（TEM）观察自噬体。
结果： 预处理，并显着改善HO诱导的细胞毒性，形态损害，氧化应激和凋亡。从机械上讲，RES恢复了SIRT1和自噬相关蛋白的水平，包括LC3-II，BECLIN-1和P62，这些蛋白质被HO失调。通过3-甲基丹宁（3-MA）阻止自噬，完全废除了保护RES的IVE效果，击倒Sirt1。
结论： res可能会保护人类滋养剂，以防止HO诱导的氧化应激通过激活SIRT1依赖性自噬，因此在PE中具有治疗潜力。