摘要标题：
vitexin通过在L名称诱导的大鼠模型中抑制TFPI-2和HIF-1α/VEGF来改善先兆子痫的表型。
摘要来源：
drug dev res。 2019年12月； 80（8）：1120-1127。 EPUB 2019年9月4日。PMID： 31486114
摘要作者：Lili Zheng，Jing Huang，Yuan Su，Fang Wang，Hongfang Kong，Hong Xin
文章隶属关系：lili Zheng
摘要：摘要：
子痫（PE）是母体和围产期发病率和死亡率的主要原因，几乎没有安全，有效和微创治疗剂。据报道，炎症，氧化应激和血管生成失衡有助于PE发病机理。 Vitexin（VI）具有各种药理活性，包括在不同条件下对上述生物过程的有效调节。这项研究旨在研究VI是否具有PE和潜在机制的治疗潜力。 Sprague-da在有或没有VI的情况下预处理的Wley孕妇大鼠喂食含L名称的水以诱导实验性PE。结果表明，VI降低了PE大鼠时间和剂量依赖性的高收缩压和尿蛋白。同时，较高剂量（45，60 mg/kg）的VI纠正了异常的妊娠结局，包括幼犬体重低和幼崽/胎盘比。此外，与未经处理的PE组相比，高剂量（60 mg/kg）的VI降低了SFLT-1，PLGF增加并减轻血液和胎盘样品的氧化应激。此外，VI减轻了PE大鼠的胎盘TFPI-2，HIF1α和VEGF。简而言之，本研究表明，抑制胎盘TFPI-2和HIF-1α/VEGF可能是VI对L-N-Nam引起的VI对实验性PE的保护作用的潜在机制之一。
。