摘要标题：
NRF2/HO-1途径在辅酶Q10对大鼠模型中类似前球的保护作用中的影响。
摘要来源：
微循环。 2020年7月22日：E12651。 EPUB 2020年7月22日PMID： 32697403
摘要作者：Lei Li，Hongyan Li，Qian Zhou，Yuan Lu，Pengzheng Chen，Xietong Wang，Heyong Zhao
文章隶属关系：lei li
摘要：
背景： preeclampsia已成为全球母亲和产前发病率和死亡率的主要原因之一。辅酶Q10的降压作用已在先兆子痫大鼠模型中广泛报道。但是，详细的机制尚不清楚。
方法： l-name用于建立前宾夕法尼亚大鼠模型。进行生物标志物评估以识别LEV血管因子的EL，包括可溶性FMS样酪氨酸激酶（SFLT-1）和胎盘生长因子（PLGF），循环细胞因子，包括白介素6，肿瘤坏死因子因子因子α和白介素1β和氧化应激因素，包括包括氧化应激因子，包括氧化应激因子，谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶。 QRT-PCR用于证明胎盘组织中的细胞因子水平，并进行了蛋白质印迹以估计核因子 - 果岭2-样2（NRF2）和血红素氧酶1（HO-1）蛋白水平。 < < < /p>
结果： 辅酶Q10处理通过调节SFLT-1和PLGF的循环水平，降低了大鼠模型中大鼠模型中的血压。辅酶Q10减弱了L-名称诱导的先兆子痫大鼠的血清和胎盘炎症和氧化应激。辅酶Q10激活了L-名称诱导的前弹头大鼠的胎盘NRF2/HO-1途径。
结论： 辅酶Q10减弱胎盘炎症和氧化应激，从而通过激活NRF2/HO-1途径来保护大鼠免受先兆子痫的影响。