红光减轻了先兆子痫晚期发作后的胎盘外基质的恶化，并改善了滋养细胞行为。
抽象来源：
j j妊娠。 2022; 2022：3922368。 EPUB 2022 APR20。PMID： 354944491
摘要作者：Jakara Griffin，John G Krolikowski，Kenisha Kounga，Janine Struve，Agnes Keszler，Brian Lindemer，Brian Lindemer，Michelle Bordas，Grant Broeckel，Nicole L Lohr，Nicole L Lohr，Dorothee Weihrauch Weihrauch weihrauch
weihrauch 文章：jakara Griffin
摘要：先兆子痫是一种严重的妊娠疾病，在极端情况下可能导致母亲和胎儿损伤或死亡。预先存在的疾病会增加氧化应激，例如高血压和糖尿病，增加母亲发展先兆子痫的风险。以前，我们确定当细胞外基质暴露于氧化应激时，滋养细胞功能会受到损害，这可能导致胎盘不当。我们调查了子痫前期存在的氧化ECM如何改变三个月室外滋养细胞的行为。我们证明了先兆ECM中的4-羟基烯烯（分别为28％和32％，与对照相比，脂质氧化最终产物的水平升高（年龄）和脂质氧化最终产物伴随35％和82％的3--氯托氏菌和3-氯酸和3--氯酸和3--氯酸和32％硝基酪氨酸与控制分别。此外，我们假设具有抗氧化特性的670 nm光疗会逆转观察到的滋养细胞功能障碍，如改善凋亡的迁移和减少凋亡的降低。由于NO对于胎盘至关重要，因此与健康的胎盘相比，我们检查了先兆子痫的eNOS活性，没有发现差异。但是，670 nm轻型处理触发了增强的无可用性PR通过使用替代的无资源，可以看出。光暴露降低了细胞凋亡，并恢复了滋养细胞的迁移到先兆ECM上培养的滋养细胞中的水平。此外，670 nm辐照恢复了转化生长因子（TGF）和胎盘生长因子（PLGF）的表达，以在健康胎盘ECM上培养的滋养细胞中观察到的水平。我们得出结论，如修复的滋养细胞行为所示，670 nm光的应用可以成功减轻延迟发作前子痫的受损胎盘微环境。