肠道营养不良通过细菌易位引起了子痫前期的发展。
摘要来源：
gut。 2020年1月3日。EPUB2020 JAN 3.PMID： 31900289
摘要作者：Xia Chen，Pan Li，Mian Liu，Huimin Zheng，Yan He，Mu-Xuan Chen，Wenli Tang，Xiaojing Yue，Yongxin Huang，lingang huang，lingang，lingling Zhuang，Zhijian，Zhijian Wang, Mei Zhong, Guibao Ke, Haoyue Hu, Yinglin Feng, Yun Chen, Yanhong Yu, Hongwei Zhou, Liping Huang
Article Affiliation:Xia Chen
Abstract:< SPAN类=“ sub_abstract_label”>目标： 前宾夕法尼亚（PE）是使妊娠复杂化的恶性代谢性疾病之一。肠道营养不良已被鉴定出导致代谢性疾病，但是肠道微生物组在PE发病机理中的作用仍然未知。
设计： < < < SPAN>我们进行了一项病例对照研究，以比较FAECAL 16S核糖体RNA（RRNA）测序的PE和正常孕妇的微生物组。为了解决肠道营养不良与PE之间的致病关系，我们在经过抗生素处理的小鼠模型中使用了粪便菌群移植（FMT）。最后，我们通过16S rRNA测序，定量PCR和原位杂交确定了人和小鼠胎盘样品中的微生物组易位和免疫反应。
/SPAN> PE患者显示细菌多样性降低，并且明显的营养不良。尤其是机会病原体，并富集了，而包括和包括和在内的有益细菌在PE组中显着耗尽。这些歧视性细菌的丰度与血压（BP），蛋白尿，氨基转移酶和肌酐水平相关。在成功定植时，来自PE患者的肠道微生物组引发了戏剧性的，增加的接受者小鼠的植物BP，这会引起其构成。妊娠后r增加。此外，PE移植组显示出蛋白尿，胚胎吸收以及胎儿和胎盘重量下降的增加。他们在小肠和脾脏中的T调节/辅助17平衡受到了更严重的肠道渗漏的干扰。在两名患有PE和PE-FMT小鼠的患者的胎盘中，总细菌和炎症细胞因子水平均显着升高。
结论： 这项研究表明，PE患者的肠道微生物组患者是生物疾病的，有助于疾病发病机理。