摘要标题：
二烯丙基三硫化物抑制 4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮诱导的肺癌调节肠道菌群和 PPARγ/NF-κB 通路。
摘要来源：食品功能。 2024 年 1 月 2 日；15(1):158-171。 Epub 2024 年 1 月 2 日。PMID：38086660
摘要作者：曲卓、田家辉、孙嘉辰、石英、于建强、张万年、庄春林
文章来源：曲卓
摘要：吸烟是肺癌发生的首要危险因素。化学预防可能是降低肺癌发病率和死亡率的一种有前途的策略。最近，我们报道了暴露于烟草烟雾致癌物的 A/J 小鼠肠道微生物群的重塑。此外，大蒜油被发现能有效抑制烟草特有的亚硝胺4-(甲基亚硝胺)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)对肺部肿瘤的致癌作用是。二烯丙基三硫化物 (DATS) 是大蒜油中的主要化合物，具有多种生物活性。为了进一步探讨DATS对肺肿瘤发生的化学预防作用和潜在机制，我们在NNK刺激的A/J小鼠中建立了肺腺癌模型。随后，我们采用多组学结合分子生物学技术来阐明其机制。结果表明，DATS 显着减少了 NNK 诱导的 A/J 小鼠肺部肿瘤的数量。有趣的是，我们发现 DATS 可以调节肠道微生物群，特别是增加肠道微生物群的丰度，从而对肿瘤生长具有抑制作用。从机制上讲，DATS可以激活PPARγ通路，导致NF-κB信号通路的负调节，进而抑制NF-κB介导的炎症因子。总的来说，这些发现为 DATS 作为烟草致癌物诱发的肺癌的潜在新型化学预防剂提供了支持。