OS 12-04补充牛磺酸降低血压并减少颈动脉膜膜厚度。
摘要来源：
j Hypertens。 2016年9月; 34 Suppl 1- ISH 2016摘要书：E76 -E77。 pmid： 27753977
摘要作者：bin wang，Qianqian Sun，Yingsha Li，Peng Li，Weijie Xia，Daoyan Liu，Zhiming Zhu
文章隶属关系：bin wang wang wang
摘要：
< p> 目标： 牛磺酸，最丰富，最含有硫的氨基酸，众所周知可以改善动物模型中的代谢状态。但是，尚无严格的临床试验尚未验证牛磺酸的这种有益作用是否发生在人类中，尤其是在高音前参与者中。
设计和方法：： 在这项随机，双盲，安慰剂控制的研究中，我们评估了牛磺酸干预对代谢参数的影响，例如血压（BP）水平，颈动脉内膜膜厚度（IMT），踝臂指数（ABI）/脚趾臂指数（TBI），BMI和生物化学参与者中的影响。我们随机分配了120个合格的前性前，以接受牛磺酸补充（每天1.6 g）或安慰剂12周。然后，我们进一步验证了自发性高血压大鼠（SHR）的结果，将2％的牛磺酸水干预12周。
结果： 总共97名参与者完成了试验，牛磺酸和安慰剂组之间没有观察到的显着差异。牛磺酸的补充大大降低了诊所和24小时的门诊BP，尤其是在高正常BP的诊所。另外，牛磺酸补充可显着改善内皮依赖性和非依赖性血管舒张，并减少这些PR的IMTe型参与者。同时，牛磺酸干预增加了血浆H2S和牛磺酸浓度。与预处理或安慰剂组相比，其他参数在牛磺酸处理后没有显着变化。为了进一步阐明机制，在体内和体外都进行了实验研究。结果表明，牛磺酸治疗通过上调H2S合成酶的表达，并通过抑制人类和小鼠肠内肠内动脉中TRPC3介导的钙涌入来降低激动剂诱导的血管反应性。此外，与对照组相比，牛磺酸降低了SHR的ROS水平，并改善了SHR中VSMC中的线粒体呼吸道导态，从而抑制血管重塑途径。