摘要标题：
早产与小鼠跨代高血压的表观遗传编程有关。
摘要来源：
exp mol Med。 2020年1月24日。EPUB2020 JAN24。PMID：
摘要作者：Laurence Dumeige，MélanieNehlich，Say Viengchareun，Julie Perrot，Eric Pussard，MarcLombès，Laetitia Martinerie
文章： /p>摘要：早产的肾脏和心血管并发症已经很好地确定，尤其是成年期高血压的发展。但是，基本的分子机制仍然很少了解。我们的目的是研究早产对肾皮质类固醇途径个体发生的影响，以评估其对围产期肾脏并发症的影响以及成年期高血压的出现。瑞士CD1怀孕小鼠在18天内注射脂多糖妊娠（E18）在E18.5诱导早产。幼崽在出生时，7天和六个月的生命时被牺牲。还分析了第二个（F2）和第三（F3）世代，该世代通过交配过早出生的成年女性与野生型男性建立。前早产雄性在M6时出现高血压（p <0.0001）。我们发现在早产小鼠（αENAC（+45％），吉尔兹（+85％））出生时肾皮质类固醇靶基因转录的鲁棒性激活与矿物皮质激素或糖皮质激素受体表达的任何变化无关。早产组的后代显示出血压素F2和F3的增加，尽管MR或GR表达相似，但与肾脏GILZ mRNA的表达增加有关，以及通过LC-MS/MS测量的相似的MR或GR表达以及血浆皮质类固醇水平。通过甲基化的DNA免疫沉淀-QPCR测量的吉尔兹启动子甲基化减少了甲基化和表达之间的负相关性（P = 0.0106）。我们的研究表明肾皮质类固醇与早产相关的改变信号通路，具有血压失调和表观遗传吉尔兹的跨代遗传，直至第三代。这项研究可以更好地了解与本质高血压有关的分子机制，这可能部分是由于前几代人的围产期表观遗传学编程引起的。