1,25-二羟基维生素D3对过早大鼠中高氧诱导的脑损伤的神经保护作用。
摘要来源：
acta Neurobiol exp（战争）。 2023年9月29日; 83（3）：299-306。 EPUB 2023 9月29日。PMID： 37874188
摘要作者：rong chen，Fahua Yao，Xiaodan Deng，Xiaofeng Yuan，Nian Wei，Nian Wei，Dongfan Xiao，benli yu
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研究表明，维生素D在大脑发育，脑代谢和神经保护作用中起着至关重要的作用。几乎没有证据表明1、25-二羟基维生素D3（1,25-（OH）2d3）对各种脑损伤模型的神经保护作用。这项研究的目的是研究1,25-（OH）2d3对早产大鼠高氧诱导的脑损伤的神经保护作用。 Sprague -dawley大鼠暴露于95％的氧气或房间空气24小时，并用1,25-（OH）2d3或正常S处理连续14天。通过苏木精 - 欧洲蛋白染色可以观察到视力智力组织的组织病理学变化。进行了免疫组织化学，QRT -PCR和蛋白质印迹，以检测Optic CHIASM组织中整联蛋白−β1和YES相关蛋白（YAP）的表达。视神经性的组织病理学切片显示可见的视神经肿胀，扩展的神经纤维空间，不均匀的染色，明显的少突胶质细胞增殖和无序的细胞排列，并伴有炎症细胞浸润以及7天后的高氧疾病后炎症细胞浸润和渗出。用1,25-（OH）2d3处理的高氧组显示出脑损伤的改善，炎症渗出，均匀的神经纤维染色和不太明显的少突胶质细胞增殖。免疫组织化学染色，QRT -PCR和Western印迹表明，1,25 −（OH）2d3处理在第7天，在高氧基团中内整联蛋白−β1和YAP的表达上调。与对照组相比，YAP的表达显着增加，用1,25 −（OH）2d3的处理可在第14天降低YAP的表达。1,25-（OH）2d3可能调节整联蛋白−β1的表达。和yap减轻早产大鼠高氧诱导的脑损伤。