有机氯农药与肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）和环氧酶-2（Cox-2）基因（COX-2）基因的mRNA表达的关联。
摘要来源：
印度J Med Res。 2016年6月； 143（6）：731-738。 pmid： 27748297 作者：
Vipin Tyagi，M D Mustafa，Tusha Sharma，B D Banerjee，Rafat S Ahmed，A K Tripathi，Kiran Guleria
文章隶属关系：Vipin Tyagi
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背景和目标： 早产（PTB）是产前死亡，新生儿发病率，死亡率和成人疾病的重要原因。炎症增加发生在正常分娩中，炎症细胞因子和氧化应激为HPTB案件中的igher。本研究计划研究有机氯农药（OCP）与炎症途径基因的mRNA表达（例如肿瘤坏死因子因子 - α）（TNF-α）和环氧酶-2（COX-2）在早产（PTD）中。在劳动时收集）。妇女被排除在外，妇女接触OCP和其他高危险因素，例如贫血，高血压，细菌性阴道病，肾脏和心脏病，糖尿病等。通过气相色谱估算OCP水平，使用实时PCR（QPCR）分析TNF-α和COX-2基因的mRNA表达。
结果： 明显更高的水平（β-氯环己烷，95％CI = 2.08-4.633，p0 = 0.001），pp-dde（para，para，para-dichlorodiphenyldichlildichlildichylene，95％C，95％Ci = 0.546-2.551，p0 = 0.003）和op-ddd（para-dichlorodiphenyldichloroethane，95％CI = 0.004-0.690，p = 0.047）在PTB病例的母体血液中被观察到比较药物的母体血液中。与期限递送相比，PTB病例中COX-2和TNF-α基因的mRNA表达式为3.13和2.31倍数。在Cox-2和TNF-α基因的妊娠期（POG）和ΔCT之间观察到L0刻录阳性相关。
解释和结论： 环境因素（例如OCP）可能与炎症事件有关，显示PTB病例中基因环境相互作用。评估炎症的分子控制以及基因环境相互作用可以用作探索特发性PTB病例病因的模型，并可以考虑用于对不良生殖结果的预后。
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