母体暴露于高脂饮食中会诱导心脏中的长期染色质标记。
摘要来源：
nutrients。 2020年1月9日； 12（1）。 EPUB 2020 JAN9。PMID： 31936461
摘要作者：Guillaume Blin，Marjorie Liand，Claire Mauduit，Hassib Chehade，Mohamed Benahmed，Umberto Simeoni，Benazir Siddeek，Benazir Siddeek
文章隶属关系： ：心脏病是死亡的主要原因。尽管早期暴露于营养过量和心脏病风险之间的联系很明显，但所涉及的分子机制知之甚少。在发展的编程领域，越来越多的证据指出了表观遗传机制的关键作用。其中，polycomb抑制剂复合物2（PRC2）和DNA甲基化在心脏发育和发病机理中起关键作用。在这种情况下，我们旨在评估这些表观遗传标记在早期饮食挑战引起的长期心脏改变中的作用。使用在妊娠和泌乳期间暴露于母体高脂饮食的大鼠模型，我们评估了成年后的心脏改变。 PRC2成分的表达水平，其组蛋白标记了二甲基化组蛋白H3（H3K27ME2/3），相关组蛋白标记（泛素化组蛋白H2A，H2AK119UB1）和靶基因，并通过Western Blot测量。测量了全局DNA甲基化水平和DNA甲基转移酶3B（DNMT3B）蛋白水平。母体高脂饮食降低了H3K27me3，H2AK119UB1和DNA甲基化水平，下调了Zeste同源物2（EZH2）和DNMT3B表达的增强子。靶基因的水平，ISL Lim Homeobox 1（，六个同源蛋白Box 1（）和MADS盒转录增强子系数2，多肽C（涉及心脏病创世纪受到调节。总体而言，我们的数据表明，通过孕产妇接触高脂饮食对心脏改变的编程涉及通过诱导EZH2和DNMT3B缺乏症来消除促纤维化和促肌营养基因。
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