维生素D衍生物增强了H2O2或顺铂对人角质形成细胞的细胞毒性作用。
摘要来源：
类固醇。 2016年4月13日。epub 2016 4月13日。pmid： 27083311“> 27083311”
摘要作者：Anna Piotrowska，Justyna Wierzbicka，Tomaszślebioda，MichałWoIniak，Robert C Tuckey，Andrzej t slominski，Michałavera，Michałaimichała Anna piotrowska
摘要：尽管维生素D的皮肤产生是由紫外线辐射B型（UVB）引发的，但维生素D在抗氧化或促氧化反应中的作用仍有待阐明。我们已经使用了永生的人类HACAT角质形成细胞作为增殖表皮细胞的模型，以测试维生素D对H2O2或抗癌药物Cisplatin的细胞反应的影响。与1,25（OH）2D3或其低钙化类似物的角质形成细胞孵育20（OH）D3，21（OH）PD或Calcipotriol，在维生素D化合物的存在下，将H2O2敏化的细胞对ROS敏化，从而更有效地抑制角质形成细胞增殖。这些结果得到了细胞周期和凋亡分析的支持，并测量了线粒体跨膜电位（MMP），但是观察到单个乳蛋白酶的某些独特特性。此外，在用H2O2、1,25（OH）2d3、21（OH）PD处理的HACAT角质形成细胞中，PD和Calcipotirol刺激了SOD1和CAT基因的表达，但未表明线粒体在ROS模块的细胞死亡中的可能作用。 1,25（OH）2D3还显示出对HACAT角质形成细胞的短期保护作用，这是通过抑制凋亡和维持MMP的典范。但是，随着与H2O2或顺铂的长时间孵育，1,25（OH）2d3导致角质形成细胞死亡的加速度。因此，我们提出，铅维生素D衍生物可以保护表皮免受继发于氧化或U的肿瘤转化V诱导的应激通过激活维生素D信号。此外，我们的数据表明，通过适当补充的钙调骨质维生素D类似物的治疗或维持维生素D的最佳水平可以提高顺铂的抗癌疗效。