eriodictyol抑制RSK2-ATF1信号传导并抑制EGF诱导的肿瘤细胞转化。
摘要来源：
j j biol Chem。 2011年1月21日； 286（3）：2057-66。 EPUB 2010 NOV22。PMID： 21098035
摘要作者：Kangdong Liu，Yong-Yeon Cho，Ke Yao，Janos Nadas，Dong Joon Kim，Eun-Jin Cho，Mee-hyun Lee，Angelo Pugliese，Jishuai Zhang，Ann M Bode，Ann M Bode ，Ziming Dong，Zigang Dong
文章隶属关系：kangdong liu
摘要：rsk2是一种广泛表达的丝氨酸/苏氨酸激酶，其激活增强了细胞增殖。在这里，我们报告ATF1是RSK2的新底物，RSK2-ATF1信号传导在EGF诱导的肿瘤细胞转化中起重要作用。 RSK2在Ser-63处磷酸化ATF1并增强了ATF1转录活性。使用RSK2 N末端激酶结构域的晶体结构进行对接实验RO下拉分析表明，在水果中发现的黄酮酮与RSK2的N末端激酶结构域结合以抑制RSK2 N末端激酶活性。在细胞中，Eriodictyol抑制ATF1的磷酸化，但对RSK，MEK1/2，ERK1/2，P38或JNK的磷酸化没有影响，表明Eriodictyol特异性抑制了RSK2信号。此外，Eriodictyol抑制了RSK2介导的ATF1反式激活和肿瘤启动子诱导的JB6 CL41细胞的转化。 RSK2或ATF1的Eriodictyol或敲低还抑制了RAS介导的焦点形成。总体而言，这些结果表明RSK2-ATF1信号传导在肿瘤细胞转化中起重要作用，并且Erioidictyol是抑制RSK2激酶活性的新型天然化合物。