摘要标题：
双酚A暴露在产前延迟了通过ERβ/HDAC5/TGFβ信号通路的女性大鼠后代的骨骼发育和骨骼质量积累。
摘要来源：
毒理学。 2021年6月7日; 458：152830。 EPUB 2021 6月7日。PMID： 34097993
摘要作者：Tengkai Wang，Fen Xu，Lijun Song，Juan Li，Qian Wang
文章隶属关系：tengkai Wang
摘要摘要：先前的研究已经表明，双酚A（BPA）对骨发育有毒性。但是，其病理机制尚未完全阐明。在本研究中，孕期在妊娠日期内，怀孕的wistar大鼠是胃内术内给药的BPA（每天10μg/kg）14-21。然后，在产后第1天，从新生大鼠获得骨组织，进行组织学分析，并在第10周通过Micro-CT分析了成年大鼠后代的骨骼质量。从新生大鼠中获得了来自新生大鼠的TOR，并在体外用各种浓度的BPA处理，以阐明相关的机制。在体内，我们发现雌性新生大鼠的产前BPA暴露减少了体重和体长，但在雄性新生儿大鼠中却没有减少。同时，怀孕期间的BPA暴露延迟了骨骼发育，并且仅在女性大鼠后代中降低了骨骼质量。此外，怀孕期间的BPA暴露抑制了成骨功能，并下调了雌性新生大鼠骨组织中转化的生长因子β（TGFβ）信号传导途径。我们的体外发现进一步表明，各种浓度的BPA通过下调TGFβ信号传导途径来抑制骨化剂的成骨功能。同时，BPA通过ERβ/HDAC5信号通路下调了H3K9AC和TGFβ的表达水平。总的来说，这项研究表明，产前BPA暴露会损害雌性大鼠后代的骨骼发育和骨骼质量的积累H归因于ERβ/HDAC5/TGFβ信号通路的抑制性成骨功能。