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氟化钠通过小鼠中的MAPK/ERK信号通路抑制脾发育。
摘要来源：
ecotoxicol Environ Saf。 2022年8月; 241：113764。 Epub 2022 Jun13。pmid： 35709673
摘要作者：ping kuang，hengmin cui，li yu
文章隶属关系：ping kuang
摘要：
许多研究都证明了过多的氟化物摄入量可能导致生物体的病理损害和功能障碍。然而，抑制脾细胞增殖和发育的氟中毒的全身机制仍然很少。初步研究已经证实，高剂量NAF可以在体外抑制脾淋巴细胞增殖，并对脾脏Dev引起毒性作用体内elopment。在这里，这项研究继续使用定量实时聚合酶链反应（QRT-PCR）和Western印迹（WB）的方法探索信号通路，从而揭示了生长系统中氟中毒的机制。用NAF溶液连续进行42天，将4组小鼠（对照，12 mg/kg，24 mg/kg，48 mg/kg）持续使用。结果表明，NAF超过12 mg/kg减慢了小鼠的生长，抑制了脾生长和发育，其特征是脾量减少，并诱导脾细胞凋亡。对于Ras-Raf-Mek-ERK信号通路，RA的mRNA和蛋白表达水平显着升高，RAF（B-RAF，C-RAF）的磷酸化蛋白表达水平增加。同时，在实验的21日和第42天，小鼠mRNA表达水平在时间和剂量依赖性方式中升高。另外，MEK1/2的mRNA和蛋白质水平在第21天增加实验，同时在第42天减少了。在实验的第21天和第42天，ERK1/2水平均显着降低。这项研究表明，NAF激活了RAS以诱导下游RAF-MEK-MEK-ERK级联反应，但最终未能激活ERK，来自细胞表面的增殖信号无法传播到细胞核，会干扰细胞增殖，分化，减数分裂，减数分裂，减数分裂。并最终抑制了脾发育。