白藜芦醇通过靶向肝乙醇乙醇暴露的大鼠后代中的肝1-摩尔比普1c途径，逆转了对非酒精性脂肪肝病的编程高敏感性。<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<< /p>摘要来源：
J toxicol Sci。 2021; 46（9）：413-423。 PMID： 34470993 作者：
Lang Shen，Lijia Xie，Li Chen，Li Liu，Xiao Shi，Xiaocong Wang，Donghong Chen，Hui Wang，Song Quan，Zhijian Wang
文章： /p>摘要：先前已经证明了经历过产前乙醇（PEE）的雌性大鼠后代对非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的敏感性。本研究进一步研究了潜在机制。根据机器人的结果H胎儿和成人研究后代大鼠的胎儿（4 g/kg/day），胎儿体重，血清葡萄糖和甘油三酸酯水平显着降低，肝细胞超结构的降低显着降低。 Fetal livers exhibited inhibited expression and activity of sirtuin 1 (SIRT1), enhanced expression of lipogenic genes: sterol regulatory element binding protein 1c (SREBP1c), fatty acid synthase (FASN), acetyl-coenzyme A carboxylaseα (ACCα), stearyl-coenzyme A去饱和酶1（SCD1）。在以高脂饮食为食的成年后代中，小便后代显然显示出速度的增长，食物摄入量增加，血清代谢表型升高，抑制肝1- sRebp1c途径以及NAFLD的形成。白藜芦醇（SIRT1的化学激活剂）可以显着逆转血清代谢表型，并通过激活肝1-摩布西氏菌途径来减轻与小便后代有关的肝细胞脂肪变性。因此，增加了对饮食诱导的Nafld的敏感性小便后代似乎是通过SIRT1-SREBP1C途径的肝脂肪生成的宫内编程介导的。在小便后代大鼠出生后，白藜芦醇干预措施可以部分逆转这种改变的编程效果。