产前OPASION增加了后代OVA诱导的哮喘的严重程度。
摘要来源：
ecotoxicol Environ Saf。 2020年1月30日; 188：109867。 EPUB 2019 11月2日。PMID： 316896658
摘要作者：lingling fu，xiwei yang，xinai liu，gongchang yu，zhiping wang
文章隶属关系：lingling fu
摘要：
背景： 积累流行病学研究表明，产前和早期寿命暴露于环境空气污染是童年哮喘发展的重要因素。然而，产前暴露于臭氧（O）的影响和机制，一种环境空气污染，对后代哮喘的进展尚不清楚。
目的： 本研究旨在确定哮喘的影响和机制在PRE之后的后代中纳塔尔州的曝光。
方法： 怀孕的balb/c小鼠在妊娠日暴露于oor空气（GDS）13-18 。他们的后代对卵蛋白（OVA）的敏感并挑战以建立哮喘模型，并评估了哮喘特征。测量了后代中的脾脏自然杀手（NK）细胞，以探索有关后代哮喘影响的机制。评估孕妇小鼠和大坝的反应。
结果： 气道炎症，粘液分泌，OVA特异性免疫球蛋白（IG）E，T助手（Th）2链反应，CD3εCD49BSPLENICNK细胞的频率，肿瘤坏死因子（TNF）-α和IL（interleukin）-17在OVA诱导的中显着加重了肿瘤坏死因子（TNF）-α和IL（interleukin）-17产前侵蚀后的哮喘后代。此外，气道炎症，CD3εCD49BSPLENICNK细胞的数量较低以及全身氧化性StreSS是在OPO曝光后怀孕结束时引起的，在前两个反应时泌乳结束时未恢复。