产前暴露于柴油排气PM2.5成年后的后代β细胞功能障碍。
摘要来源：
am J Physiol Endocrinol metab。 2017年12月26日。EPUB2017 12月26日。PMID： 29351483
Abstract Author(s):Minjie Chen, Shuai Liang, Xiaobo Qin, Li Zhang, Lianglin Qiu, Sufang Chen, Ziying Hu, Yanyi Xu, Wanjun Wang, Yuhao Zhang, Qi Cao, Zhekang ying
文章隶属关系：Minjie Chen
摘要：
背景： 在早期遇到的环境压力源生命并引起异常的胎儿和/或新生儿发育可能会增加对诸如糖尿病等非传染性疾病的敏感性。孕产妇接触环境细颗粒物（PM2.5）与各种胎儿异常有关，这表明它可能对糖尿病的后代敏感性进行编程。因此，在本研究中，我们检查了W孕产妇接触柴油排气PM2.5（DEP），这是城市地区环境PM2.5的主要来源之一，计划成人后代葡萄糖代谢。
雌性C57BL/6J小鼠在7周的孕前，妊娠和泌乳期间用DEP或媒介物灌输了气管内，并评估了其成年男性后代的葡萄糖稳态。腹膜内葡萄糖耐受性测试（IPGTT）表明，孕产妇对DEP的暴露显着损害了成年男性后代葡萄糖耐受性。出乎意料的是，它不影响其胰岛素敏感性，而显着降低了葡萄糖诱导的胰岛素分泌（GII）。胰岛素分泌的这种赤字通过精氨酸诱导的胰岛素分泌的显着降低来证实。组织学分析表明，胰岛素分泌的不足伴随着胰岛和β细胞大小的减少。为了区分孕产妇在出生前和哺乳期间的暴露于DEP的影响，一旦出生，就会跨胎儿。我们没有观察到跨媒体对成年男性后代的葡萄糖稳态以及β细胞的功能和形态的任何显着影响。
结论：< /span> 产前暴露于DEP程序的β细胞的形态和功能，从而在成年男性后代中对葡萄糖代谢的稳态调节。