摘要标题：母体抗抑郁药暴露对后代药物寻求行为的神经基质的致致致造作用。摘要来源：
aptiCt biol。 2008年3月； 13（1）：52-62。 EPUB 2007年9月11日。PMID： 17850417
摘要作者：Patrick A Forcelli，Stephen C Heinrichs
文章隶属关系：美国波士顿学院，美国波士顿学院。
摘要：如果神经递质通过暴露于抗抑郁药，后代的结构和功能性享乐表型可能会受到影响。为了检验这一假设，两组怀孕的Wistar大坝通过植入渗透微型木材的妊娠第14天，暴露于媒介物或氟西汀，供应0或10 mg/kg/day fluoxetine 14天。围产期氟西汀暴露对后代冲突探索行为的后果是使用TH量化的E产后（PND）30。从PND 60开始，使用位置调节程序检查了急性施用可卡因的增强特性。从PND 90开始，将一部分大鼠植入了颈导管，并允许在操作环境中获得可卡因的自我管理。为了支持享乐调节假说，围产期氟西汀在raphe核（-35％）的PND 120中，伏伏核拟杆菌的伏隔核细胞计数（-9％）和5-羟色胺转运蛋白转运蛋白的免疫反应性显着下降。 ，氟西汀围产期暴露降低（-21％）的总体活性。在该位置调节试验中，只有氟西汀处理的组对先前与可卡因配对的隔室表现出显着的位置偏好。在一项可卡因自我管理灭绝试验中，在暴露于氟西汀的后代中，统计学显着的灭绝反应率在统计学上显着提高（350％）。这些发现iings表明，围产期暴露于氟西汀垂体成年血清素能神经传递，并为可卡因的条件增强作用产生正享乐转移。