环境污染是睾丸肿瘤发育的危险因素：重点关注双酚A与相关的免疫反应之间的相互作用。
摘要来源：
< P> Int J Environ Res公共卫生。 2019年10月25日； 16（21）。 EPUB 2019年10月25日。PMID： 31731436
Abstract Author(s):Karen Elizabeth Nava-Castro, Ricardo Ramírez-Nieto, Lucía Angélica Méndez-García, Manuel Iván Girón-Pérez, Mariana Segovia-Mendoza, Migdalia Sarahy Navidad-Murrieta, Jorge Morales Montor
文章隶属关系：Karen Elizabeth Nava-Castro
摘要：
双酚A（BPA）是一种内分泌破坏者，对动物和人类高度暴露的内分泌破坏者。许多报告已经建立了BPA暴露与乳腺癌之间的关系发病率，尤其是在发展的关键时期。但是，尚未描述其对睾丸肿瘤生长中免疫反应的影响。因此，我们想分析孕妇雌性小鼠围产期BPA暴露的影响，以及在后代雄性小鼠中炎症性癌症模型中的免疫反应调节和肿瘤生长。怀孕的雌性小鼠在饮用水中暴露于BPA的250 mg/kg/day/体重。在成年期，男性后代接受了4T1癌细胞的乳房内接种。接种后第21天，将小鼠安乐死，并获得血清以使用与质谱法耦合的HPLC测量BPA水平。通过流式细胞仪评估外周淋巴结（PLN），脾脏和肿瘤中免疫细胞群体的百分比。另外，通过RT-PCR分析了IL-10，TNF-α和TGF-β的肿瘤表达。值得注意的是，我们发现在暴露的母亲的后代中可检测到的BPA循环水平怀孕期间。值得注意的是，与未接受该化合物的雌性小鼠相比，BPA治疗可促进肿瘤的生长约75％。 BPA围产期暴露调节了脾和PLN中不同免疫细胞的百分比。另外，与对照组和媒介物组相比，肿瘤中炎性相关的细胞因子（IL-10和TNF-α）的表达显着增强。总之，围产期BPA给药孕妇的雌性小鼠调节了不同的细胞和分子免疫成分，导致雄性后代的出色睾丸肿瘤大小。