妊娠B-VITAMIN补充剂减轻了PM引起的自闭症行为和后代小鼠的海马神经发育障碍。
摘要来源：
ecotoxicol Environ Saf。 2019年12月15日； 185：109686。 EPUB 2019年9月20日。PMID： 31546205
摘要作者：tingting Wang，Tianliang Zhang，Lijuan Sun，Wanwei Li，Can Zhang，Li Yu，Yingjun Guan
文章隶属关系：Tingting Wang wang
摘要摘要：妊娠对PMI的妊娠暴露于全球环境问题，与后代海马中的持久行为异常和神经发育障碍有关。 PMMAY诱发海马受伤并导致自闭症的行为，例如社交沟通缺陷和立体观念通过神经炎症和神经变性，儿童的PED重复行为。在这里，我们通过着重于抗炎，抗氧化剂，突触重塑和神经发育来研究B-Vitamin对PM诱导的有害作用的预防作用。将怀孕小鼠随机分为三组，包括对照组（仅受PBS的小鼠），模型组（小鼠均受30μlPMOF3.456μg/μL和10 mL/（kg·D）PBS和干预组（小鼠）（小鼠）均受30μlPMOF3.456μg/μL和10 mL/（kg·d）的补充（分别为0.06、1.14和0.02mg/mL的浓度，叶酸，维生素B6和维生素B12）。在当前的研究中，B-Vitamin显着缓解了神经行为障碍，反映在减少的社会沟通障碍，定型重复行为以及PM刺激的小鼠后代中的学习和空间记忆障碍中。接下来，B-Vitamin校正了突触损失，并减少了HIPP的线粒体损伤小鼠后代的Ocampus，通过标准化的突触量，突触裂缝，突触后密度（PSD）厚度和突触活动区域的长度证明。此外，发现了促炎细胞因子（包括NF-κB，TNF-α和IL-1β以及脂质过氧化）的显着下调表达。我们观察到氧化剂相关基因的水平升高（SOD，GSH和GSH-PX）。此外，裂解的caspase-3和TUNEL阳性细胞降低表明B-维N抑制了PM诱导的细胞凋亡。此外，通过增加后代的亚颗粒区（SGZ）中的EDU阳性细胞来增加神经发生，从而增加了神经发生。总的来说，我们的结果表明，补充B-维生素对自闭症行为和神经发育障碍产生预防作用，在暴露于PM的小鼠后代的海马中，对线粒体损伤，抗炎能力和抗氧化能力和抗氧化效率增加，对PM的妊娠产生预防效果。凋亡并改善海马神经发生可能会导致。