在C57BL/6小鼠中4,4-硫酸苯酚（Bisphenol S）围产期暴露后的肥胖原作用。
摘要来源：
毒理学。 2016年5月16日; 357-358：11-20。 EPUB 2016年5月27日。PMID： 27241191
摘要作者：l ivry del Moral，l le corre，h poirier，i niot，t truntzer，j-f merlin，p rouimi，p besnard，p besnard，r rahmani，m c chagnon
文章隶属关系：l ivry del Moral
摘要：双酚A从消费产品中除去，并由化学替代物（例如双酚S（BPS））取代。基于它们的结构相似性，BPS可能是小鼠中的Bisphenol A之类的肥胖原。我们的目标是确定BPS对围产期和慢性暴露后C57BL/6小鼠脂质稳态的影响。通过饮用水（0.2; 1.5;50μg/kg bw/d）暴露于BPS。治疗始于妊娠第0天，并继续以后代长达23周。然后，将后代小鼠喂食标准或高脂肪饮食。测量体重，食物消耗，脂肪量和能量消耗。进行了脂质负荷测试以检查餐后甘油三酸酯血症。还分析了脂肪组织中的血浆参数和mRNA基因表达。 BPS在雄性小鼠后代以HFD为最高剂量的雄性小鼠后代超重。食物摄入和能源消耗没有变化。超重与脂肪质量，高胰岛素血症和高血治血症相关。 BPS和Tyloxapol（®）（甘油三酸酯清除抑制剂）逆转了这种现象，血浆甘油三酸酯清除率显着增加。 BPS诱导参与脂肪组织稳态的标记基因的mRNA表达改变：激素灵敏脂肪酶，PPARγ，胰岛素受体，SOCS3和脂联素。这是第一次将BPS描述为低剂量下的肥胖症，以及雄性小鼠的围产期和慢性暴露后。 BPS增强HFD诱导的肥胖是通过诱导与更快脂质血浆清除相关的脂质储存来引起的。