摘要标题：
紫杉醇和β-拉帕酮通过下调磷酸化的水平来协同诱导人视网膜细胞瘤Y79细胞的细胞凋亡。
摘要来源：
J Cell Physiol. 2010 Feb;222(2):433-43. PMID: 19918798
文章所属：
Dipartimento di Scienze Biochimiche，degli Studi di Palermo，Policlinico，意大利巴勒莫，意大利。
文章摘要：
紫杉醇（PTX）和β-拉帕酮（LPC）是天然存在的化合物，表现出很大的抗癌活性。在本文中，我们首次显示PTX/LPC组合在人视网膜细胞瘤Y79细胞中诱导有效的协同凋亡作用。 PTX（0.3 nm）和LPC（1.5 microM）的次优剂量的组合导致治疗48小时的生化和形态学迹象。这些作用伴随着凋亡蛋白抑制剂的有效降低，并通过lamin b和PARP分解激活投标和caspase 3和6。 PTX/LPC组合通过降低P-AKT水平和PS166-MDM2的降低而促进PTX/LPC的组合，该稳定是进入核的磷酸化MDM2形式，该形式进入核并诱导p53的出口和降解。用麦芽糖浆或转染以Akt的主要负面形式进行治疗，预计在24小时内，PTX/LPC引起的影响表明AKT在Y79细胞中扮演的凋亡具有保护作用。与这些结果一致，我们证明Y79细胞包含组成型活性AKT，该AKT形成了p53和MDM2驱动p53降解的胞质复合物。 PTX/LPC处理引起了AKT-MDM2-P53复合物的弱点，并升高了核p53水平。我们的结果表明，磷酸化降低是PTX/LPC组合施加的凋亡作用的根源，并为靶向以磷酸化和凋亡蛋白抑制剂为代表的生存信号的治疗方法提供了强有力的验证。