Honokiol在人类胎儿膜和子宫骨膜中的有效抗炎作用。
摘要来源：
植物医学。 2018年10月1日； 49：11-22。 EPUB 2018 JUN7。PMID： 30217257
摘要作者：yasaswi kaumadha wijesuriya，玛莎·拉帕斯（Martha Lappas） “>背景： 早产是归因于妊娠不良和新生儿结局的最突出的并发症。感染最常见于早产；它发起了一系列炎症事件，导致胎儿膜和自发子宫收缩破裂。因此，抗炎药可能是一种治疗方法，以防止胎儿膜过早破裂并阻塞收缩。在非妊娠组织中，多酚honokiol已被证明具有PO帐篷抗炎特性。
目的： 这项研究的目的是研究Honokiol对促炎性的影响人类妊娠组织中的介体。
方法： 胎儿膜，子宫肌层和新鲜分离的羊膜细胞和原发性肌层细胞。在不存在或存在产物脂多糖（LPS）和成纤维细胞刺激的脂肪肽-1（FSL-1）的情况下，病毒DSRNA模拟多颗粒酸（Poly（poly（i：c））或促炎细胞因子TNF TNF或促炎细胞因子TNF） IL1b。使用荧光素酶测定来确定Honokiol对核因子Kappa B（NF-κB）RELA转录活性的影响。
结果：结果： Honokiol显着降低了促炎细胞因子（IL1A，IL6）和趋化因子（CXCL8，CXCL1，CCL2）mRNA表达和分泌的胎儿膜（羊膜和绒毛膜）和肌层用LPS，FSL-1或Poly（I：C）刺激。在羊膜细胞中，Honokiol还显着降低了细胞外基质降解酶MMP9的表达和分泌。此外，在子宫肌层中，Honokiol显着抑制了收缩相关蛋白PTGFR的表达，蛋白质PTGFR的分泌是子宫次前列腺素PGFAND PGFAND阻断TNF诱导的肌层细胞收缩力。最后，Honokiol显着抑制了原发性羊膜和肌层细胞中IL1B-和TNF诱导的NF-κBRELA转录活性。
结论： < < Span> honokiol降低了人羊膜，绒毛膜和子宫骨值中促炎和利益介质的表达，并且可以通过抑制NF-κB激活来促进这。这些结果表明，多酚Honokiol可能是预防早产的有效治疗方法。