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摘要标题：
shikonin通过ROS介导的固有和外在凋亡途径在一级积液淋巴瘤中诱导凋亡。
摘要来源：
transp trans oncol。 2021年3月; 14（3）：101006。 EPUB 2021 JAN2。PMID： 33401054
摘要作者：
MD Masud Alam，Ryusho Kariya，Piyanard Boonnate，Azusa Kawaguchi，Seiji Okada
文章隶属关系：
md Masud Alam
摘要：原发性淋巴瘤（PEL）是一种无法治愈的非霍奇金斯淋巴瘤，在临床环境中迫切需要基于生物学的新型治疗。 Shikonin（SHK）是一种小喹酮衍生物，已用于治疗实体瘤。在这里，我们报告SHK是治疗PEL的有效药物。用SHK治疗导致符号pel细胞中增殖及其在体外快速凋亡的降低。 SHK诱导的PEL细胞凋亡伴随着活性氧（ROS）的产生，线粒体膜电位（Δψm）的丧失，C-Jun-N-N-末端激酶（JNK）的激活，p38以及caspase -3，-8和-9。在存在N-乙酰半胱氨酸（NAC）的情况下清除ROS几乎阻止了线粒体膜的损失，JNK的激活，caspase-3，-9的裂解以及SHK处理过的PEL细胞中凋亡的触点。 SP600125是JNK的特定抑制剂，也从SHK的凋亡作用中挽救了一定比例的细胞。另外，在存在pan-caspase抑制剂Q-VD-OPH的情况下，抑制caspase激活会阻止SHK诱导的细胞凋亡，但并未完全抑制SHK介导的JNK激活。因此，ROS是通过在固有路径中破坏线粒体膜Δψm的SHK诱导caspase依赖性凋亡的上游触发器JNK在外部途径中的激活和激活。在PEL异种移植小鼠模型中，SHK处理抑制了PEL介导的腹水形成，而没有显示出任何明显的不良毒性。这些结果表明，SHK可能是用于治疗pel的有效抗肿瘤剂。