ginkgolide b抑制幼虫的神经毒性或淀粉样蛋白-beta1-42。
摘要来源：
j j神经炎症。 2004年5月11日； 1（1）：4。 EPUB 2004年5月11日。PMID： 15285798> 15285798
摘要作者：
克莱夫·贝特（Clive Bate），马里奥·萨蒙娜（Mario Salmona），阿伦·威廉姆斯（Alun Williams）
文章隶属关系：clive bate
摘要：
背景：阿尔茨海默氏症或prion疾病中的神经元丧失是在毒性蛋白质的纤维骨聚集体的积累之前（淀粉样蛋白-beta1-42或prion蛋白）。由于一些流行病学研究表明，从银杏叶树的叶子中的EGB 761提取物对阿尔茨海默氏病具有有益的作用，因此EGB 761提取物的某些主要成分对神经元反应的影响研究了淀粉样蛋白-beta1-42或合成微型（SPRP106）。方法：在2种神经退行性模型中测试了EGB 761提取物的成分。将SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞与Ginkgolides a或b，槲皮素或米他汀预处理，并与淀粉样蛋白-BETA1-42，SPRP106或其他神经毒素一起孵育。 24小时后神经元存活和与神经元死亡密切相关的前列腺素E2产生。在原发性皮质神经元（caspase-3）中，测量了淀粉样蛋白-Beta1-42或Sprp106的响应，在共培养中，测试了Ginkgolides对淀粉样蛋白β1-42或Sprp106损坏的Ginkgolides对微lia损害的神经元的影响。 。结果：用Ginkgolides A或B处理的神经元对淀粉样蛋白β1-42或SPRP106具有抗性。银杏处理的细胞也对血小板激活因子或花生四烯酸具有抗性，但仍容易受到过氧化氢或星孢菌素的影响。 Ginkgolides降低了Productio前列腺素E2的n响应淀粉样蛋白-Beta1-42或Sprp106。在原发性皮质神经元中，Ginkgolides降低了caspase-3对淀粉样蛋白β1-42或SPRP106的反应，在共培养研究中，Ginkgolides降低了淀粉样蛋白-BETA1-42或SPRP106损坏Microglia的神经元的杀死。结论：Ginkgolides的纳摩尔浓度可保护神经元免受淀粉样蛋白β1-42或SPRP106的毒性作用。 Ginkgolides还防止了血小板激活因子的神经毒性，并响应血小板激活因子，淀粉样蛋白-BETA1-42或SPRP106而降低了前列腺素E2的产生。这些结果与先前的报道兼容，该报道抑制血小板激活因子，而血小板激活因子拮抗剂阻止了淀粉样蛋白-Beta1-42或Sprp106的毒性。此处介绍的结果表明，血小板激活因子拮抗剂（例如Ginkgolides）可能是针对prion或阿尔茨海默氏病的相关治疗方法。