Ginsenoside RG3通过TLR4/MYD88/NF-κB途径和肠道菌群的调节。
摘要来源：
前部细胞感染微生物。 2022; 12：1028576。 EPUB 2023 JAN6。PMID： 36683687
摘要作者：xiaoyu duan，Hongyi Cai，Tingting Hu，Lili Lin，Lu Zeng，Huixia Wang，Lei Cao，Xuxia li
文章隶属关系：xiaoyu duan 摘要：
目标： 本研究旨在研究大鼠针对大鼠急性放射性凝血炎（ARP）的人参固醇RG3（GRG3）的保护作用。RG3低剂量，GRG3中剂量和GRG3高剂量组。 ARP大鼠模型是通过6 mV）X射线的单个22GY辐照建立的。使用16S rRNA高通量测序检测肠道菌群的分布和功能，通过苏木精和曙红（H＆E）染色观察到直肠组织，ILISA在ELISA中检测到Iltreukin1β（IL-1β）的表达（IL-1β）和IL-10炎症因子的表达。通过RT-QPCR检测到激活B细胞（NF-κB）的TOLL样受体4（TLR4），髓样分化原发性反应88（MYD88）和核因子Kappa-Light-chain-Emanhancer的mRNA和蛋白表达。
结果： grg3以剂量依赖的方式改善了ARP的症状。 GRG3大鼠中肠道菌群的物种分布与ARP大鼠中的物种分布。这些差异在高剂量组中更为显着，其中的数量和其他有益的细菌显着增加，而降低的细菌和其他有害细菌的细菌也降低了。另外，GRG3与氨基酸代谢密切相关。 GRG3处理后，直肠组织中TLR4，MyD88和NF-κB的mRNA和蛋白质表达显着下调，下游炎症因子IL-1β的水平降低了，而IL-100的mRNA和NF-κB水平增加，而IL-10的mRNA和NF-κB水平增加。
结论： 我们的研究通过抑制TLR4/MYD88/NF-κB途径，将GRG3表示为治疗ARP的新化合物，下 - 调节促炎因子的表达，从而有效调节肠道菌群并减少炎症反应。