Emodin通过调节Akt/Mapk/NF-κB/VEGF途径来改善小鼠的急性辐射炎。
摘要来源：
int int himopharmacol。 2024年5月10日; 132：111945。 EPUB 2024 3月31日PMID： 385555816
摘要作者：jinsheng gao，Yousong Li，Jiaohua Chen，Wen Feng，Jianchen Bu，Zixuan Lu，Jiandong Wang
文章隶属：Jinsheng Gao
摘要摘要：
背景： emodin，一种自然的蒽醌衍生物，从rheum officinale baill的根中分离出来，具有许多药理作用，包括抗炎药，抗氧化剂，抗氧化剂，抗氧化剂，抗氧化剂，抗病毒，抗菌和抗癌药。然而，关于卵素对急性辐射Proct的影响知之甚少itis（arp）。进行了本研究以确定其效果并阐明ARP小鼠中涉及AKT/MAPK/NF-κB/VEGF途径的机制。
方法：< /span> 将60个C57BL/6只小鼠随机分为对照组，ARP组，AKT抑制剂MK-2206组和不同剂量的EMODIN组。通过27 Gy诱导ARP小鼠，为6 mV X射线骨盆局部照射。 MK-2206在替代天口服2周。每天通过口服烤2周来施用EMODIN。随后，在第15天处死了所有小鼠。获得直肠组织以进行进一步测试。一般体征评分和病理等级用于评估ARP的严重程度。 NF-κB，VEGF和AQP1的表达是通过免疫组织化学和蛋白质印迹确定的。使用Western blot评估了P-AKT，P-ERK，P-JNK，P-JNK，P-P38，BCL-2和BAX的表达。
结果： EMODIN严重改善了ARP小鼠的一般迹象和受损的组织结构。 P-AKT，P-ERK，NF-κB，VEGF和AQP1的表达显着增加，从而导致ARP小鼠炎症诱导的血管生成。然而，p-jnk和p-p38的表达降低，导致ARP小鼠凋亡的降低。兴奋的是，Emodin逆转了这些变化，不仅抑制了炎症诱导的血管生成，而且促进了凋亡。值得注意的是，Emodin的作用与Akt抑制剂MK-2206相似，这表明AKT信号传导参与EMODIN的作用。
结论：结论：结论：结论： 这些结果表明，Emodin减弱了小鼠的ARP，并且潜在的机制可能涉及抑制AKT/ERK/NF-κB/VEGF途径，以及JNK和p38介导的凋亡的诱导。