摘要标题：
维生素E和芦丁协同抑制血管内皮生长因子的表达，通过在人前临床前白血病（HL-60）细胞中下调激活剂蛋白-1的结合活性。
摘要来源。 >Chem Biol相互作用。 2010年2月12日； 183（3）：434-41。 EPUB 2009年12月16日。PMID： 20015444
摘要作者：cheng-hung Chuang，Chin-shiu Huang，Miao-lin hu
文章隶属关系：食品科学和应用生物技术系，洪孔大学，34 Chung University中国共和国台湾台湾沙鲁的Chie Road摘要：
活性氧（ROS）是血管生成激素血管血管内皮生长因子（VEGF）的强大诱导剂。虽然，鲁丁蛋白（R）与维生素E（VE）结合已证明可以协同抑制氧化损伤，但尚不清楚R和VE（R+VE）的组合是否抑制VEGF SE肿瘤细胞中的凝聚力。使用人类的临时细胞白血病（HL-60）细胞系，我们表明r与VE结合降低了VEGF蛋白和mRNA的表达。我们还证明，R+VE显着降低了核因子激活蛋白1（AP-1）与VEGF基因启动子的结合能力，并降低了C-JUN蛋白的表达。此外，我们证明了R+VE协同降低了HL-60细胞中胰岛素受体底物-1（IRS-1）蛋白的表达。 ROS的降低仅与VEGF分泌的减少部分相关（r（2）= 0.12，p = 0.083）。因此，目前的结果表明，R与VE结合减弱了HL-60细胞中的VEGF表达，并且通过下调胰岛素样生长因子1受蛋白质表达的下调AP-1的结合活性降低而介导该作用。 （IGF1-R）/IRS-1，而R+VE的抗氧化活性似乎起次要作用。