维生素C通过抑制i kappa b alpha磷酸化来抑制TNFα诱导的NF Kappa B激活。
摘要来源：
生物化学。 2002年10月29日; 41（43）：12995-3002。 pmid： 12390026 作者：
JuanMCárcamo，Alicia Pedraza，OrianaBórquez-Ojeda，David W Golde
文章隶属关系：分子药理学和化学方面的计划和临床化学系的计划中心，约克大街1275号，纽约，纽约，纽约10021，美国。
摘要：细胞外刺激信号，用于激活转录因子NFKappab，导致基因表达调节与免疫反应有关的基因表达过程，炎症，炎症，炎症，炎症和细胞存活。肿瘤坏死因子-Alpha（TNFalpha）通过涉及NFKappab诱导激酶（NIK）的明确定义的激酶途径（NIK）激活NFKAPPAB，该途径激活下游多育IKappab激酶（IKK）。 IKK又磷酸化Ikappab，这是NFKAPPAB函数的中心调节器。我们发现，细胞内维生素C抑制TNFALPHA诱导的人类细胞系中NFKAPPAB的激活（HELA，单核细胞U937，髓样白血病HL-60和乳腺MCF7和乳腺MCF7）和原发性内皮细胞（HUVEC）（HUVEC），以剂量依赖性方式依赖。维生素C是一种重要的抗氧化剂，大多数细胞通过转运维生素脱氢抗坏血酸（DHA）的氧化形式来累积抗坏血酸（AA）。由于在体外存在过渡金属的情况下，抗坏血酸是一种强的促氧化剂，因此我们通过将维生素C与DHA孵育，从而加载了维生素C。维生素C负载的细胞显示出TNFALPHA诱导的NFKAPPAB，NFKAPPAB依赖性报告基因转录和Ikappabalpha磷酸化的核转运明显降低。我们的数据表明，通过抑制TNFalpha诱导的NIK和IKKBETA激酶激活NFKAPPAB激活的维生素C抑制机制独立于p38 MAP激酶。这些结果表明，细胞内维生素C可以通过抑制NFKAPPAB激活来影响炎症，肿瘤和凋亡过程。