通过从科氏菌中分离的多糖肽诱导S相细胞停滞和caspase激活，从而增强了阿霉素和依托泊苷的细胞周期依赖性活性和凋亡细胞死亡，但不是在HL-60细胞中的细胞蛋白酶。 /p>
摘要来源：
OncolRep。2005Jul; 14（1）：145-55。 PMID： 15944782
摘要作者：kenrie pui-yan hui，Wai-Hung Sit，Jennifer Man-Fan Wan
文章隶属关系：香港大学香港大学香港的动物学系，香港，香港，香港，香港， SAR，P.R。中国。
摘要：
细胞死亡程序的激活（凋亡）是治疗人类癌症的策略，不幸的是，大量药物被鉴定为细胞周期特异性药物杀死癌细胞也对正常细胞有毒。本研究表明，从Chine提取的多糖肽（PSP）SE药物蘑菇（用于中国联合疗法的Coriolus versicolor）具有通过与细胞周期依赖性和凋亡途径的相互作用来降低某些抗白血病药物的细胞毒性的能力。流式细胞仪分析表明，PSP（25-100 microg/ml）剂量依赖性地依赖性地增强了毒素（DOXO）和依托泊苷（VP-16）的细胞周期扰动和凋亡活性，但不能但不能增强细胞周期（VP-16），但不能增强细胞周期。在人类前临床白血病HL-60细胞中。与ARA-C和PSP联合处理的拮抗作用可能是由于PSP在暴露于ARA-C之前通过PSP在G1-S边界中去除HL-60细胞引起的。凋亡细胞种群的增加（前G1峰）与S期细胞群体表达（R2 = 0.998），细胞周期蛋白E表达（R2 = 0.872）的表达和caspase 3活性（R2 = 0.997）之间的负相关性（R2 = 0.997）表明PSP以细胞周期依赖性方式增强了DoxO和VP-16的凋亡机制，并且至少部分地是由PSP介导的调节点Cyclin E和Caspase 3的调节介导的。这项研究是第一个描述PSP的细胞周期机械作用及其与其他抗癌药物的相互作用的研究。我们的数据支持PSP作为白血病治疗的辅助的潜在发展，但也暗示着了解其与单个抗癌剂相互作用的重要性。