三甲酸蛋白通过活性氧介导的C-Jun N末端激酶激活途径诱导人类白血病HL-60细胞的凋亡。
抽象来源：
Int J Mol Sci。 2017年7月31日； 18（8）。 EPUB 2017年7月31日。PMID： 28758971
摘要作者：ming-hsien chien，jyh-ming chow，wei-jiunn lee，hui-yu chen，peng tan，yu-ching wen，yung-wei lin，pei-wei lin，pei-ching hsiao ，Shun-fa Yang
文章隶属关系：ming-hsien chien
摘要：三酸是一种膳食类黄酮，具有细胞抑制性能和各种实体瘤的抗转移活性。三酸在非醇肿瘤中的抗癌作用尚不清楚。在此，三甲酸蛋白对抗癌作用对急性骨髓的影响的分子机制研究了白血病（AML）细胞。结果表明，三甲酸抑制了各种AML细胞系中的细胞活力。三甲酸蛋白酶诱导的凋亡的形态特征，例如染色质凝结和磷脂酰丝氨酸（PS）外部化，以及显着激活的促凋亡信号传导，包括caspase-8，-9和-3激活和-3激活和聚（ADP-ribose）聚合酶（PARP）聚合酶（PARP）聚合酶（PARP）聚合酶（PARP）cleavage in HL-600 AML细胞。值得注意的是，三甲酸蛋白诱导的细胞生长抑制作用被PAN caspase和caspase-8-和-9特异性抑制剂大大逆转，这表明该化合物主要通过caspase依赖性途径起作用。此外，用三甲酸蛋白诱导的HL-60细胞持续激活细胞外信号调节激酶（ERK）和C-JUN N末端激酶（JNK），并通过其特异性抑制剂抑制ERK和JNK抑制ERK和JNK诱导细胞凋亡。二氯荧光素（DCF）染色表明细胞内反应性氧气与对照组相比，经三甲酸治疗的HL-60细胞中的N种（ROS）水平更高。此外，ROS清除剂，N-乙酰半胱氨酸（NAC）逆转了三甲酸蛋白诱导的JNK激活和随后的细胞凋亡。总之，我们的结果表明，三甲酸蛋白在激活JNK介导的凋亡途径后通过诱导细胞内氧化应激诱导白血病HL-60细胞的细胞死亡。三甲酸蛋白酶和ERK抑制剂的组合可能是增强三甲酸蛋白酶抗癌活性的更好策略。