这些结果表明，格r子素诱导HL-60细胞凋亡

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glabridin介导胱天蛋白酶激活并通过JNK1/2和P38 MAPK途径诱导凋亡，并在人类前虫细胞性白血病细胞中。

。 2014; 9（6）：E98943。 EPUB 2014 JUN5。PMID： 24901249

hsin-lien huang，ming-ju hsieh，ming-hsien chien，hui-yu chen，shun-fa yang，pei-ching hsiao

背景： glabridin，G。glabraL. l. roots的先前的异氟丁物在先前的研究中，与多种生物学特性（例如能量代谢，雌激素，神经保护性，抗骨质疏松性和皮肤旋性的调节）相关。但是，效果o肿瘤细胞转移的F肾肽尚未清楚地阐明。在这里，研究了glabridin抗癌作用在人前临床细胞性白血病细胞中的分子机制。

方法论和主要发现： 结果表明，格r子素显着抑制了四种AML细胞系（HL-60，MV4-11，U937和THP-1）的细胞增殖。此外，Glabridin通过caspase-3，-8和-9激活和PARP裂解以剂量和时间依赖性方式诱导HL-60细胞凋亡。此外，Western印迹分析还表明，glabridin以剂量和时间依赖性方式增加了ERK1/2，P38 MAPK和JNK1/2的磷酸化。特异性抑制剂对p38 MAPK和JNK1/2的抑制作用显着废除了Glabridin诱导的caspase -3，-8和-9。 ： 一起，我们的结果表明胶片素诱导通过P38 MAPK和JNK1/2途径的HL-60细胞凋亡，可以作为治疗AML的潜在额外化学治疗剂。