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tanshinone iia在急性临床前的白血病NB4细胞中通过pi3k/akt/mtor轴诱导自噬和凋亡。
摘要来源替代药。 2021; 2021：3372403。 EPUB 2021 10月15日。PMID： 34691211 摘要作者：yiming pan，Lingyan Chen，Ruibai Li，Yu Liu，Mengdie Nan，Li Hou
文章隶属关系：yiming pan
摘要：Tanshinone IIA（Taniia）是Radix Salviae Miltiorrhizae的成分，对高效率和低毒性的各种实体瘤具有抗癌作用。尽管如此，塔尼亚在急性寄生虫细胞白血病（APL）中的潜在作用尚不清楚。在这里，我们揭示了Taniia极大地抑制了NB4细胞活力，IC50值为31.25 mol/L.使用流式细胞术凋亡测定法，我们确定了TANIIA剂量依赖性加重NB4细胞凋亡。从机械上讲，TANIIA上调了凋亡因子水平，即裂解的蛋白酶9，裂解叶片酶3和裂解-Parp-1。此外，我们注意到taniia剂量依赖性地抑制了PI3K/AKT/MTOR轴。该轴不仅是必需的抗凋亡调节剂，而且还充当自噬的抑制剂调节剂。相应地，我们检测到自噬标记的水平，即LC3B，在TANIIA处理后增加。此外，自噬抑制剂BAF-A1可以有效地逆转TANIIA诱导的细胞凋亡，这表明Taniia以自噬依赖性方式消除了NB4细胞。总之，Tanshinone IIA通过触发NB4细胞的自噬和凋亡发挥抗APL效应。