scopoletin诱导人类前藻细胞的凋亡，并伴随着核因子kappab和caspase-3的激活。
摘要来源：
life sci。 2005年7月1日； 77（7）：824-36。 EPUB 2005年4月7日。PMID： 159363354
摘要作者：Eun-kyung Kim，Kang-Beom Kwon，Byung-Cheul Shin，Eun-A Seo，Young-Rae Lee，Jong-Suk Kim，Jin-Woo Park，Byung- Hyun Park，Do-Gon Ryu
文章隶属关系：eun-kyung kim
摘要：scopopoletin（6-甲氧基-7-羟基-Hydroxycoumarin）是一种酚类豆脂蛋白，也是植物蛋白的成员。在这项研究中，我们调查了Scopoletin是否引起HL-60临床细胞细胞的凋亡，如果是的，则是通过哪种机制引起的。我们发现，Scopoletin诱导的凋亡是通过剂量依赖性方式的不连续DNA片段的特征阶梯模式证实的。 Scopoletin激活的信号级联反应包括异二聚体REDOX敏感的转录因子NF-kappab通过增加Ikappabalpha降解，表现出核因子-kappa B（NF-kappab）易位到核的上调。此外，Scopoletin激活了caspase-3，这是蛋白水解的蛋白水解裂解和蛋白酶活性增加所证明的。 caspase-3的激活导致116 kDa聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的切割，以依赖剂量依赖性的时尚，至85 kDa裂解产物。先前用吡咯烷二硫代氨酸吡咯烷（一种有效的NF-kappab激活抑制剂）或特定的caspase-3抑制剂AC-DEVD-CHO治疗细胞，可阻止Scopoletin诱导的caspase-3激活，PARP裂解，PARP裂解，最后DNA片段。综上所述，这些结果表明Scopoletin诱导了NF-kappab激活，而NF-kappab激活又导致caspase-3的激活，PARP降解，最终导致HL-60细胞中的凋亡细胞死亡。
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