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白藜芦醇在HL-60细胞中诱导自噬依赖性凋亡。
摘要来源：
bmc癌。 2018年5月22日； 18（1）：581。 EPUB 2018 5月22日。PMID： 29788929
摘要作者：yingying粉丝，Jen-Fu Chiu，Jing Liu，Yan Deng，Cheng Xu，Jun Zhang，Guanwu li
文章隶属关系：yingying粉丝
摘要：
背景： 通过细胞周期停滞和线粒体膜电位的变化，白藜芦醇诱导的所有已知凋亡机制。目前尚不清楚白藜芦醇诱导的凋亡是否与其他生理过程有关，例如自噬。有关的通过使用蛋白质印迹和免疫荧光检测到固有和外部凋亡途径的标记，并检测到自噬标记。通过流式细胞仪测定线粒体膜电位。 siRNA通过3-甲基丹宁或自噬相关（ATG）基因敲低的自噬的药物抑制或遗传抑制。两个值之间的差异通过学生未配对的t检验进行了测试。
结果： 我们表明，白藜芦醇诱导的凋亡是通过两者发生的固有和外部凋亡途径。在白藜芦醇添加后，出现了线粒体膜电位和与凋亡相关的标记，例如BAX/BCL-2比的增加以及caspase-8和caspase-3的裂解形式。此外，我们发现白藜芦醇同时增加了微管相关蛋白1轻链3-II的水平和自噬体的数量，并进一步证明了白藜芦醇诱导的D自噬取决于LKB1-AMPK-MTOR途径。接下来，我们透露，白藜芦醇引起的一些与凋亡相关的标记会因用3-甲基趋化的自噬抑制或抑制自噬或敲低自噬相关（ATG）基因而进一步减弱。 class =“ sub_abstract_label”>结论： 这些结果表明白藜芦醇诱导的HL-60细胞的凋亡细胞死亡取决于通过LKB1-AMPK和PI3K/AKT调节的MTOR MTOR信号传导途径激活的自噬。