摘要标题：
通过人白血病HL-60细胞在Bcl-2家族的裂解中诱导luteolin诱导凋亡。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2005年2月10日； 509（1）：1-10。 EPUB 2005 1月21日。PMID： 15713423
摘要作者：an-chin cheng，tzou-chi huang，ching-shu lai，min-hsiung pan
文章隶属关系：食品科学系，国家彭顿大学食品科学系，912，台湾Pingtung。
摘要：在我们的研究中，Luteolin在HL-60细胞中显示了其凋亡诱导的效果，其100 microM治疗的凋亡比为76.5％。当HL-60细胞用60微米的Luteolin处理时，可在6小时看到DNA梯子，从治疗后6-12小时增加。叶黄素可以降低线粒体膜电位，触发细胞色素C释放到细胞质，然后诱导procaspase-9和procaspase-3的加工，然后是Cl聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）和DNA片段化因子（DFF-45）的Eavage。促凋亡Bcl-2蛋白的裂解，例如坏和Bax，以产生其截短的形式，以及抗凋亡Bcl-2蛋白的裂解，例如Bcl-2和Bcl-XL，在其有效的促凋亡片段中是在我们的研究中检测到。从结果来看，我们提出了叶黄素的结构有助于其在诱导HL-60细胞中凋亡的有效性，而线粒体途径可能在Luteolin诱导的细胞凋亡中起重要作用。叶黄素诱导凋亡可能为其癌性和化学预防作用提供关键机制。