抗坏血酸通过降低细胞H₂O₂和ERK磷酸化来抑制TPA诱导的HL-60细胞分化。
摘要来源：
mol MedRep。201510月2015年10月； 12（4）： 5501-7。 EPUB 2015年7月20日。PMID： 26238149
摘要作者：giou-teng Yiang，Jen-ni Chen，Tsai-kun Wu，Hsueh-fang Wang，Yu-ting Hung，Wei-Jung Chang，Chinshuh Chen，Chenshuh Chen，Chyou-wei Wei Wei Wei ，Yung-luen yu
文章隶属关系：giou-teng yiang
摘要：视黄酸（RA），维生素D和12-o-tetradecanoyl phorbol-13-乙酸酯（TPA）可以诱导HL-60细胞分别分化为粒细胞，单核细胞和巨噬细胞。与RA和维生素D相似，抗坏血酸也属于维生素家族。高剂量的抗坏血酸（> 100µm）诱导HL −60细胞凋亡，并诱导一小部分HL ‑ 60细胞表达粒细胞标记物CD66B。此外，抗坏血酸施加抗氧化剂E应力功能。用TPA处理后HL − 60细胞分化需要氧化应激，但是，抗坏血酸对HL ‑ 60细胞分化与TPA治疗的影响尚待完全阐明。本研究的目的是研究抗坏血酸治疗对TPA分化的HL-60细胞的细胞作用。使用TPA分化的HL-60细胞进行了这项研究，这项研究和过氧化细胞氢的水平（H2O2），caspase活性和ERK磷酸化，在与TPA和抗坏血酸合并后确定。结果表明，低剂量的抗坏血酸（5 µM）降低了H2O2的细胞水平，并在用TPA处理后抑制了HL − 60细胞为巨噬细胞的分化。此外，本研究的结果进一步表明，低剂量的抗坏血酸使ERK磷酸化途径失活，后者抑制了HL − 60细胞分化与TPA。
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