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limonin通过抑制NQO1活性诱导HL-60细胞的凋亡。
摘要来源：
food Sci Nutr。 2021年4月； 9（4）：1860-1869。 EPUB 2021 3月2日PMID： 33841805
摘要作者：Yunyi Chen，Jiaojiao Liang，Xiao Liang，Jiebiao Chen，Yue Wang，Jinping Cao，Chongde Sun，Jiaming ye，Qingjun ye，Qingjun Chen
文章文章属性：p> yunyiii jiunyiii jianyii。陈
摘要：柠檬素是柑橘类水果的重要生物活性物质，尤其是在种子中，在癌症预防和治疗方面具有巨大的潜力。为了基于limonin和NQO1之间的相互作用探索抗癌活性，研究了人类前临床白血病细胞（HL-60）。我们发现，柠檬蛋白可以抑制增殖并促进apoptoHL-60细胞的SIS，其效果与其剂量正相关。蛋白质印迹结果表明，柠檬蛋白可以通过上源性促凋亡蛋白（Bax，Cytochrome C，caspase3和caspase9和caspase9和caspase9）和下调抗凋亡蛋白（BCL-2），从而抑制了线粒体介导的内源性凋亡途径，从而抑制HL-60细胞的增殖并促进凋亡，这进一步证明了limonin的抗癌活性。同时，利蒙蛋白下调了NQO1的表达，表明利蒙蛋白可以通过调节体内抗氧化剂的表达活性来间接作用于凋亡途径，从而对肿瘤细胞发挥抑制作用，从而为肿瘤细胞发挥抑制作用，从天然产物可以通过调节抗氧化剂的活性间接发挥其抗癌作用的分子机制。