通过细胞色素C释放和caspase的激活在人白血病HL-60细胞中诱导吞噬作用和姜黄素。
摘要来源：
j农业食品化学。 2001年3月； 49（3）：1464-74。 pmid： 11312881 作者：
m h pan，w l chang，s y lin-shiau，c t ho，j k lin
摘要：garcinol，一种多分散性苯基化的苯甲酮，从藤黄的Indica Indica frual rind中纯化。研究了藤黄酚和姜黄素对人白血病HL-60细胞中细胞活力的影响。藤黄素和姜黄素对人白血病HL-60细胞表现出强大的生长抑制作用，估计的IC（50）值分别为9.42和19.5 microM。藤黄酚能够以浓度和时间依赖的方式诱导凋亡。但是，姜黄素的效果较差。藤黄酚的治疗导致caspase-3/cpp32活性在剂量和Ti中的活性ME依赖性方式，但不是CASPase-1活性，并诱导聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的降解。用caspase-3抑制剂预处理可抑制藤黄醇诱导的DNA碎片。用甲酚（20 microM）处理导致线粒体跨膜电位的快速丧失，线粒体细胞色素c释放到细胞质中，并随后诱导procaspase-9加工。 D4-GDI的切割是一种与RAS相关的Rho家族GTPases的丰富造血细胞GDP分解抑制剂，同时发生在CASPASE-3的激活中，但先进的DNA片段化和与凋亡细胞死亡相关的DNA片段化。其中研究了这些，BCL-2，BAX和BAX。 Bcl-2的表达水平略有降低，而在用藤黄治疗的细胞中，不良和BAX的水平显着升高。这些结果表明，藤黄酚允许胱天蛋白酶激活的脱氧核糖核酸酶进入细胞核并降解染色体DNA And诱导DFF-45（DNA碎裂因子）降解。有人建议，藤黄醇诱导的凋亡是由细胞色素c释放到细胞质，procaspase-9加工，caspase-3的激活和caspase-2的激活和caspase-2，pARP的降解以及由caspase激活的脱氧蛋白核酸酶引起的DNA片段引起的。 DFF-45的消化。藤黄酚诱导凋亡可能为其癌症化学预防作用提供关键机制。