岩藻依氨酸诱导的白血病细胞中凋亡的机制：ERK1/2，JNK，谷胱甘肽和一氧化氮的参与。
摘要来源：
mol carcinog。 2010年8月； 49（8）：771-82。 pmid： 20572161
摘要作者：jun-o jin，min-gyu Song，Young-nam Kim，Joo-In Park，Jong-Young Kwak
文章隶属关系：生物化学系，医学院和医学研究中心癌症分子疗法，东A大学，釜山602-714，韩国。
摘要：fucoidan，一种棕色海藻中硫酸盐多糖，包括各种生物学活动肿瘤活性。我们研究了岩藻依甘丹对人前叶叶类白血病细胞凋亡和岩藻依伐地原介导的信号传导途径的影响。 fucoidan诱导HL-60，NB4和THP-1细胞的细胞凋亡，而不是K562细胞。 HL-60细胞诱导caspases-8的激活的岩藻用于治疗，-9和-3，出价的裂解，并改变了线粒体膜的通透性。 Fucoidan-induced apoptosis, cleavage of procaspases, and changes in the mitochondrial membrane permeability were efficiently blocked by depletion of mitogen-activated protein kinase (MAPK) kinase kinase 1 (MEKK1), and inhibitors of MAPK kinase 1 (MEK1) and c Jun NH2 - 末端激酶（JNK）。在岩藻用于治疗的HL-60，NB4和THP-1细胞中，细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）和JNK的磷酸化增加，但没有增加K562细胞。 ERK1/2激活比JNK激活更早地发生，而JNK激活被MEK1抑制剂阻止。此外，添加谷胱甘肽和/或L-名称，抑制了岩藻依聚糖诱导的凋亡，岩藻依聚糖降低了细胞内谷胱甘肽浓度和刺激的一氧化氮（NO）产生。 Buthionine- [R，S] - 硫胺使HL-60细胞对fucoidan更敏感。 MEKK1的耗竭和MEK1的抑制作用恢复了IntracellUlar谷胱甘肽含量并废除了NO产生，而SP600125对JNK激活的抑制恢复了细胞内谷胱甘肽含量，但未能抑制岛化岩藻依伐地原治疗的HL-60细胞中的任何产生。这些结果表明，Mekk1，Mek1，Erk1/2和JNK的激活，谷胱甘肽的耗竭以及NO的产生是岩藻依聚糖诱导的人类白血病细胞凋亡中的重要介体。
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