[D-二烯对白血病细胞HL-60和K562在体外的影响]。
摘要来源:
ehongguo shi yan yan xue ye ye xue za zhi。 2006年8月; 14(4):692-5。 pmid: 16928301作者: xiao-ming guo,Qing lu,Zheng-juan liu,li-feng wang,bing an feng-an Feng xiao-ming guo 研究D-二烯(D-L)对HL-60,K562细胞中细胞生长和凋亡的影响,并阐明其机制,D-L对HL-60和K562细胞的增殖的影响是由丙旋py的。碘化物测定,通过细胞形态分析,流式细胞仪和免疫组织化学染色,D-L诱导的HL-60和K562细胞凋亡在体外观察到了突变体p53,Bcl-2,BAX基因的表达水平。结果表明,D-L抑制了剂量和时间依赖性M中的HL-60和K562细胞生长IC50为0.75 mmol/L的Anner类似地,D-L诱导的HL-60和K562细胞的凋亡,Bcl-2基因的表达在HL-60细胞中以浓度依赖性方式下调了D-L的调节。在K562细胞中以浓度依赖性方式调节BCL-2突变类型的p53基因,而BAX基因则由D-L升高。可以得出结论,D-L可以抑制HL-60和K562细胞的增殖并诱导凋亡。 Bcl-2,突变类型的p53和Bax可能参与了D-L诱导的凋亡的基因调节。