摘要标题：
二氢阿甲蛋白诱导铁和p38有丝分裂原活化蛋白激酶激活的HL-60白血病细胞凋亡，但与活性氧无关。
摘要来源：摘要来源：
cancer biol Ther。 2008年7月； 7（7）：1017-23。 EPUB 2008 APR4。PMID： 18414062
摘要作者：Jin-Jian Lu，Ling-Hua Meng，Yu-Jun Cai，Qin Chen，Lin-Jiang Tong，Li-Ping Lin，Jian Ding
摘要：< P>二氢阿甲蛋白（DHA）是青蒿素衍生物的主要活性代谢产物，是青蒿素中最有效的抗疟疾类似物之一。在当前的研究中，我们发现DHA抑制了源自不同组织类型的肿瘤细胞的扩散。 DHA有效地诱导了人类临时性白血病HL-60细胞的凋亡，该细胞伴有线粒体功能障碍和caspases激活。进一步的研究表明DHA-IN诱导的凋亡是铁依赖性的。尽管DHA略微引起了超氧化阴离子，但这些活性氧（ROS）对HL-60细胞中DHA诱导的凋亡几乎没有贡献。此外，DHA时间依赖性地激活的有丝分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）和对p38 MAPK的特定抑制作用，但没有C-JUN-NH2-末端激酶（JNK）或细胞外信号调节激酶（ERK），废除了DHA诱导的DHA诱导的凋亡的凋亡，表明DHA诱导的HL-60细胞中DHA诱导的凋亡需要p38 MAPK的激活。总之，我们的数据发现DHA诱导凋亡取决于铁和p38 MAPK激活，而不是HL-60细胞中的ROS。