姜黄素对K562细胞增殖的抑制作用涉及p210（BCR/ABL）引发的RAS信号转导途径的下调。
摘要来源：
acta pharmacol sin。 2003年11月； 24（11）：1155-60。 pmid： 14627502 作者：
li-xian Wu，Jian-hua Xu，Guo-hua Wu，Yuan-Zhong Chen
文章属性：富士医学院临床药理学学院
药理学系Fuzhou 350004，中国。 Span class =“ sub_abstract_label”> aim： 研究姜黄素（cur）对K562细胞增殖的影响以及这些效果与RAS信号转导途径之间的关系，由p210bcr/abl激活。
metHODS： K562细胞系用作P210BCR/ABL阳性细胞系统，HL-60细胞系作为P210BCR/ABL-阴性控制；依托泊苷（VP-16）对P210BCR/ABL不影响并且对K562细胞具有抗性[1]，被用作与姜黄素相比的抗癌药物控制。 MTT用于确定药物对K562和HL-60细胞的增殖作用。使用蛋白质印迹和流式细胞仪检查在肿瘤细胞中表达的信号蛋白分子的丰度。
结果：
结论： 姜黄素抑制了K562细胞的增殖，并且抑制作用与P210BCR/ABL的丰度下调有关，这最终可能导致RAS信号转导途径。姜黄素可能值得评估为CML的潜在化学治疗剂。