摘要标题：
姜黄素是一种抗氧化剂和抗肿瘤启动子，诱导人白血病细胞的凋亡。
摘要来源：
biochim biophys acta。 1996年11月15日； 1317（2）：95-100。 pmid： 8950193 作者：
m l kuo，t s huang，j k lin
文章隶属关系：毒理学学院医学院，台湾国家台湾大学，
摘要：curcumin，在食品中广泛用作香料和着色剂，具有有效的抗氧化剂，抗炎和抗肿瘤促进活动。在本研究中，发现姜黄素以低至3.5微克/ml的浓度诱导临床细胞性白血病HL-60细胞中凋亡细胞死亡。姜黄素的凋亡诱导活性以剂量和时间依赖性的方式出现。流式细胞仪分析表明，碘化丙肽染色核的下二倍体DNA峰在7微克后4小时出现。S/ML姜黄素治疗。姜黄素的凋亡诱导活性不受环己酰亚胺，放线霉素D，EGTA，W7（钙调蛋白抑制剂），原丙酮酸钠或Genastein的影响。相比之下，核酸内切酶抑制剂ZNSO4和蛋白酶抑制剂N-二酰胺氯氯甲基酮（TLCK）可以显着消除姜黄素诱导的凋亡，而12-O-Tetradecanoylphorbol-13-丙酸（TPA）（TPA）的12-O-四甲基苯二甲酸酯（TPA）具有部分效应。抗氧化剂，N-乙酰L-半胱氨酸（NAC），L-抗甲酸，α-生育酚，过氧化氢酶和超氧化物歧化酶，都有效地阻止了姜黄素诱导的细胞凋亡。该结果表明姜黄素诱导的细胞死亡是由活性氧介导的。免疫印迹分析表明，用姜黄素治疗6小时后，抗凋亡蛋白Bcl-2的水平降至30％，随后通过另外6小时的治疗将其降低至20％。此外，HL-60细胞中Bcl-2的过表达导致姜黄素处理的细胞延迟进入进入凋亡，表明Bcl-2在姜黄素触发的凋亡细胞死亡的早期阶段起着至关重要的作用。