姜黄素（差异甲烷）通过激活caspase-8，BID裂解和细胞色素c释放来诱导凋亡：bcl-2和bcl-xl的异位表达抑制。
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致癌作用。 2008年5月； 29（5）：1042-8。 EPUB 2008 3月13日。PMID： 11756235
摘要作者：Ruby John Anto，Asok Mukhopadhyay，Kate Denning，Bharat b aggarwal
文章隶属关系：Cytokine研究部德克萨斯州安德森癌症中心，1515 Holcombe Blvd.，休斯敦，德克萨斯州77030，美国。
摘要：药理学上可以抑制肿瘤细胞增殖的药理学安全化合物，具有作为抗癌剂的潜力。姜黄素是一种差异甲烷，是食品风味姜黄（Curcuma longa）的主要活性组成部分，已证明可以抑制多种肿瘤细胞的增殖。尚不清楚姜黄素对肿瘤细胞表现出其细胞毒性作用的凋亡中间体，并且尚不确定抗凋亡蛋白Bcl-2或Bcl-XL参与姜黄素诱导的凋亡途径。在本报告中，我们研究了姜黄素对人急性髓质白血病HL-60细胞的凋亡途径激活以及表达Bcl-2和Bcl-XL的稳定细胞系中的凋亡途径。姜黄素以剂量和时间依赖性的方式抑制了HL-60细胞（NEO）的生长，而Bcl-2和Bcl-XL转染的细胞具有相对抗性。姜黄素激活了HL-60 NEO细胞中的caspase-8和caspase-3，但在Bcl-2和Bcl-XL转染的细胞中不活化。同样，在NEO细胞中观察到姜黄素的时间依赖性聚（ADP）核糖聚合酶（PARP）裂解，但在BCL-2和BCL-XL转染的细胞中未观察到。姜黄素治疗还诱导了新细胞中的出价裂解和线粒体细胞色素c释放，但在Bcl-2中却不在Bcl-XL转染的细胞。在NEO HL-60细胞中，姜黄素还下调了环氧酶-2的表达。由于DN-Flice阻断姜黄素诱导的细胞凋亡，Caspase-8必须起关键作用。总体而言，我们的结果表明，姜黄素通过涉及caspase-8，BID裂解，细胞色素C释放和caspase-3激活的线粒体途径诱导凋亡。我们的结果还表明，Bcl-2和Bcl-XL是姜黄素诱导的凋亡的关键负调节剂。