关于姜黄素对细胞周期蛋白和调节急性粒细胞性白血病凋亡的蛋白质影响的实验和临床研究。
摘要来源：
J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci。 2002; 22（4）：295-8。 pmid： 12674762
摘要作者：
Yan Chen，Yudan Wu，Jing He，Wenjuan Chen
文章隶属关系：瓦济港科学技术大学汤吉医学院血液学研究所，武汉430022。
摘要：
是否要研究Bcl-2基因家族参与调节细胞凋亡的机制和急性髓样白血病HL-60细胞系中姜黄素诱导的细胞周期蛋白的变化和原发性急性髓质白血病细胞，Bcl-2家族成员MCL-1，BAX和BAX和BAK和细胞周期选择了包括P27Kipl，P21WAFL，Cyclin D3和PRBP-的蛋白质，其EX通过SABC免疫 - 归化染色方法检测到的压力。通过FCM确定DNA直方图中SUB-G1峰的态度。 TUNEL阳性细胞百分比是通过末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）介导的生物素DUNP末端标记技术鉴定的。已经发现，当用25 Mumol/L姜黄素处理HL-60细胞24小时时，MCL-1的表达水平被下调，但Bax和Bak的表达水平依赖于时间依赖。姜黄素处理组和对照组之间MCL-1，BAX和BAK的表达水平有显着差异（P <0.05-0.01）。同时，姜黄素在新诊断时呈急性急性粒细胞性白血病中对细胞周期的进展没有影响，但可能会增加SUB-G1的峰值（P <0.05），并下调MCL-1及其表达 - 调节Bax和Bak的表达，其差异具有统计学意义。 p27kipl，p21WAFL和PRBP的表达升高，细胞周期蛋白D的表达3在存在姜黄素的情况下减少。这些发现表明，Bcl-2基因家族确实参与了HL-60细胞和AML细胞中姜黄素引起的凋亡的调节过程。姜黄素会诱导原发性急性粒细胞白血病细胞的凋亡，并扰乱HL-60细胞的细胞周期进程。该机制似乎是通过扰动的G0/G1相检查点介导的，G0/G1相检查点与P27KIPL，P21WAFL和PRBP表达以及Cyclin D3的下调相关。
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