通过姜黄素与低水平的维生素D3结合使用HL-60 Promyelocytic白血病细胞的诱导。
摘要来源：
oncol res。 1997; 9（1）：31-9。 pmid： 9112258 作者：
j a sokoloski，k shyam，a c sartorelli
文章隶属关系：耶鲁大学医学院药理学系，纽黑文，美国康涅狄格州06520，美国。
摘要：摘要：先前的研究表明，反义磷酸硫酸寡核苷酸与Nf-kappa B的相关亚基以及维生素E和相关的抗氧化剂，当与1 Alpha较低水平合并时，HL-60白血病细胞的分化显着增强，25-二羟基维生素D3（维生素D3）伴随着对转录因子的明显抑制作用NF-kappa B.姜黄素（一种有效的肿瘤细胞生长的有效抑制剂），也已被证明是具有抗氧化特性并抑制nf-kappa b。为了确定姜黄素是否还会增强由维生素D3产生的HL-60白血病细胞的分化，大概是通过干扰NF-KAPPA B活性，姜黄素对低水平的Vitamin d3 WEAS生成的HL-60细胞的影响测量。单独使用的姜黄素不会产生大量的HL-60细胞分化。但是，该药物显着增强了由低水平的维生素D3诱导的分化标记的表达。当与维生素D类似物（1,25-二羟基-16-Ene-23-enge-23-yne维生素D3和1,25-二羟基-16-16-烯维生素D3）结合使用时，姜黄素还会增加HL-60细胞的分化维生素D3的特性，而作为维生素D类似物（1,25-二羟基-16,23-二烯维生素D3），引起明显的钙动员，但在结合受体的效果下，并没有引起维生素D3，并没有引起该受体的分化HL-60细胞在存在或不存在姜黄素的情况下。与姜黄素（即咖啡酸，绿原酸和阿魏酸）结构相关的几种饮食化合物没有增加维生素D3产生的HL-60细胞的分化。然而，阿魏酸和咖啡酸的亲脂性乙基能够诱导HL-60细胞的分化，并增强维生素D3产生的成熟。姜黄素在存在或不存在维生素D3的情况下暴露于该药物的HL-60细胞的NF-KAPPA B活性显着降低，这支持NF-kappa B可能是状态调节的因素。白血病细胞的分化。