摘要标题：
姜黄素废除骨化三醇分化的HL-60细胞的凋亡抗性。
摘要来源：
febs lett。 2006年8月21日； 580（19）：4653-60。 EPUB 2006年7月21日。PMID： 16876793
摘要作者：grazyna mosieniak，malgorzata sliwinska，katarzyna piwocka，ewa sikora
摘要：将HL-60细胞暴露于1,25-二羟基羟基胺D（3）（3）（3）（3）（3）（3）（3）（3）（3）骨化三醇诱导它们分化为单核细胞。该末端分化与对许多促凋亡刺激的抗性有关。在这里，我们表明，姜黄素治疗后，分化的HL -60细胞在姜黄素治疗后会发生凋亡，尽管它们保留了对拓扑异构酶毒物 - 依托泊苷诱导的凋亡的抗性。姜黄素诱导核形态的变化，DNA碎片，细胞色素C的释放以及分化和未分化细胞中的胱天蛋白酶激活。在OT中进行的实验她的实验室建议，姜黄素通过DNA损伤引起凋亡，这是由拓扑异构酶II中毒引起的。我们测量了用姜黄素或依托泊苷处理的未分化和分化的HL-60细胞中DNA双链断裂的标记GammaH2AX表达。在依托泊苷处理的未分化细胞中，早期γ2AX表达与凋亡的起始阶段相关。相反，在姜黄素处理的细胞中，γ2AX表达与凋亡DNA片段化相关，这是凋亡的执行阶段的特征。我们的实验表明，姜黄素通过激活导致HL-60细胞死亡的其他细胞信号传导途径，克服了钙蛋白分化的HL-60细胞对DNA破坏诱导的凋亡的抗性。
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